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Screening di polimorfismi genetici coinvolti 
 
ACT -51 G-T  
IL-1B -511 C-T  
IL-6 G-634C   
IL-6 G-174C  
IL-10 G1082A 
IFN-gamma +874 T-A
TNF alfa-308 G-A    
VEGF -2578 C-A    
 
La nutrizione rappresenta uno degli approcci più promettenti per modulare i rischi delle patologie dell’invecchiamento grazie agli effetti di alcuni nutrienti sull’espressione dei geni; tra le maggiori e meglio conosciute applicazioni vi sono quelle che regolano l’espressione dei geni nell’ambito della risposta infiammatoria. Alcuni polimorfismi o mutazioni dei geni rendono chi ne è portatore più soggetto a patologie correlate alla funzione delle proteine prodotte a seguito dell’informazione ricevuta dal relativo gene che le codifica. Per cui conoscere la presenza nel proprio corredo ereditario di specifici polimorfismi  di un  gene legati  predisponenti verso alcune patologie significa fare prevenzione e poter migliorare il proprio stato fisico o evitare lo sviluppo  delle relative malattie.  
L’infiammazione gioca un ruolo primario in molte patologie , da quelle degenerative correlate all’invecchiamento alla patogenesi delle malattie cardiovascolari (patologie coronarie, morbo di Alzheimer , cancro dello stomaco, ecc).
 
Risposta Infiammatoria
 
Numeri studi inoltre hanno dimostrato come anche  l’obesità sia strettamente associata ad uno stato di infiammazione cronica e ad un aumento della produzione di citochine da parte del tessuto adiposo. Le citochine sono proteine prodotte dalle cellule del sistema immunitario in risposta ad uno stimolo.
Le citochine pro-infiammatorie come l’interleuchina 1- (IL1B), l’interleuchina-6(IL-6) e il
fattore di necrosi (TNF-), hanno effetti diffusi sull’organismo e guidano il processo di
infiammazione. Molti dei sintomi che si hanno dopo un infezione o una ferita o
durante le patologie infiammatorie croniche , come febbre , aumento di lipidi nel sangue,
perdita di minerali, valori alterati di zinco, rame, ferro nel plasma, perdita di appetito e di peso, sonnolenza vengono causati direttamente o indirettamente dalle citochine pro-infiammatorie. In aggiunta a questo stato catabolico si verifica una condizione di insulina resistenza.
 
I geni coinvolti sono :
 
IL-1B -511 C-T: l'nterleuchina 1 (IL1)
 
L’interleuchina 1  rilasciata nel sangue induce febbre, sonno, anoressia e ipotensione. Questa interleuchina è importante nella patogenesi dell’infarto del miocardio in quanto stimola il  rilascio del fattore tissutale (TF), potente induttore dei trombi. I portatori del polimorfismo -511 C-T  hanno maggiori probabilità di avere l’infarto del miocardio rispetto ai non portatori. Invece, i soggetti con polimorfismo IL-1 beta,  protettivo per  la coagulazione del sangue , risultano essere meno esposti al rischio di infarto o di ictus. 
Siccome le citochine proinfiammatorie esercitano una influenza avversa sulle difese antiossidanti In presenza della mutazione è opportuno aumentare l’assunzione di vit C e la vit E per mantenere lo stato antiossidante ed una adeguata difesa immunitaria. Anche nutrienti come la Vit.B6 e la riboflavina  pur non avendo direttamente proprietà antiossidanti possono contribuire indirettamente ad irrobustire le difese antiossidanti.
 
ACT -51 G-T: Alfa-1-antichimotripsina (AACT): mutazione -51 G-T
 
Il gene dell’ alfa-1-antichimotripsina codifica per una proteina chiamata ACT, che nella fase acuta dell’infiammazione viene rilasciata dal fegato.
. Da studi caso-controllo fatto su pazienti con infarto del miocardio e relativi
controlli senza malattie cardiovascolari è emerso che l’allele T è un fattore di rischio per l’infarto del miocardio in età precoce. La frequenza dell’allele T dell’ ACT è più frequente nei pazienti colpiti dall’infarto prima dei 40 anni.
IL-6 G ( interleuchina 6G) mut.-634C e mut -174C:
 
Questa  proteina  ad azione pro infiammatoria,  
I portatori della mutazione -634C  del IL-6G presentano una probabilità maggiore di essere colpiti da infarto.Se tale gene presenta in contemporanea anche la mut-174C 
si ha una minore demolizione ossea ed una maggiore densità ossea. Quindi individui
con omozigosi positiva CC sono meno predisposti a condizioni croniche infiammatorie come aterosclerosi e patologie autoimmuni. 
Il rischio di sviluppare patologie cardiovascolari e diabete viene notevolmente aumentato in chi ha questi polimorfismi.
 
 
IL-10 (interleuchina 10) G1082A:
 
Il gene codifica per l’omonima proteina che regola le risposte infiammatorie ed ha attività immunosoppressiva. Dato che la presenza di una risposta infiammatoria mal controllata promuove le malattie cardiovascolari, l’IL-10, avendo una azione immunosoppressiva, assume un ruolo importante e protettivo nella patogenesi delle malattie cardiocircolatorie.
In presenza di suddette mutazioni  è opportuno seguire un regime dietetico 
a basso contenuto grassi . La dieta ottimale sarà a base proteica, bassa in carboidrati e in grassi.
Lo stress cronico aumenta la concentrazione di IL-6 in tutti gli individui, quindi ovviamente tenerlo sotto controllo o diminuirlo produce effetto benefico : dormire adeguatamente ed  esercizio aerobico riduce la risposta allo stress.
Integratori adatti sono: Vitamina C e B5, Liquirizia e varie piante come il ginseng.
Anche  la melatonina diminuisce sensibilmente la produzione di IL-6, riducendo la tendenza all’infiammazione e aumentando l’immunità .
 
TNF alfa-308 G-A:
 
TNF è una citochina pro-infiammatoria .  Questo polimorfismo (sostituzione di una base del DNA chiamata guanina con l’adenina)  risulta essere un marcatore per le malattie cardiovascolari tra cui infarto del miocardo , inoltre essendo associato ad una aumentata risposta infiammatoria conduce al rischio per asma,dermatite allergica, insulina resistenza ( specie negli individui obesi) diabete di tipo 2 , osteoporosi.
In presenza di suddetta mutazione il rischio di insulina resistenza, può essere ridotto da perdita di grasso addominale. I livelli di TNF nel sangue possono essere ridotti dalle vit. C e E. Utile anche  un supplemento di Omega 3 (700- 1.400 mg) , l’olio di pesce nella dieta può infatti influire e modulare l’attività proinfiammatoria dei geni se compromessa . 
 
Vascular endothelial growth factor (VEGF): polimorfismo -2578 C-A
 
Il vascular endothelial growth factor (VEGF) è un gene situato sul cromosoma 6 e codifica per una proteina chiamata Fattore di Crescita Endoteliale, una molecola in grado di promuovere la formazione di nuovi vasi, il fenomeno viene anche definito neoangiogenesi. In qualsiasi tipo di processo angiogenetico si ha l’attivazione delle cellule endoteliali, le cellule che formano la parete del vaso sanguigno, che, a seguito di una carenza o assenza di ossigeno iniziano a rilasciare diversi fattori in grado di mediare segnali cellulari vitali per l’organismo. Il VEGF viene espresso nel cervello, il fegato, il rene e la milza, ed è stato ritrovato anche nell’ovaio, nell’utero e nella fase proliferativa della riparazione dei tessuti che porta alla riparazione e alla cicatrizzazione di una ferita.
Il VEGF provoca l’aumento della permeabilità vascolare, previene l’apoptosi, cioè il suicidio programmato, di diversi tipi cellulari. Quindi questo fattore viene a trovarsi coinvolto in molte patologie ed è un elemento importante nella patogenesi di
numerose malattie. Per queste sue proprietà assume un ruolo particolarmente
importante nella patogenesi delle malattie cardiocircolatorie la sostituzione di una singola base da C ad A è un marcatore genetico per le malattie cardiovascolari.
 
Interferone gamma (IFN-): mutazione +874 T-A   
 
Il gene dell’ interferone gamma (IFN-)  codifica per l’omonima proteina, è una citochina prodotta dai linfociti T e la sua principale funzione è quella di difendere l’ organismo da virus e patogeni intracellulari inducendo la risposta immunitaria e potenziando l’azione dei macrofagi. l’IFN promuove l’aterosclerosi;. Questa citochina attiva i macrofagi
che secernono una sostanza che provoca la rottura del rivestimento fibroso delle placche.
Recentemente è stato trovato un polimorfismo del gene in posizione +874 che consiste nella sostituzione di una T (timina) con una A (adenina)
Questo gene è un marcatore per il rischio dell’infarto del miocardio. 
In presenza di suddette mutazioni è importante una adeguata assunzione di oli di pesce (omega3) che contrasta le aritmie, le probabilità di attacchi cardiaci, l’aterosclerosi e sostengono i fisiologici livelli pressori.
 
In sintesi
 
In presenza di queste mutazioni
ACT -51 G-T        rischio infarto in età precoce <40 aa
IL-1B -511 C-T   diminuito richio infarto
IL-6 G-634C        rischio infarto ,diabete e pat cardiovascolari
IL-6 G-174C        rischio diminuito di infartose presente insieme a mut 634C
IL-10 G1082A     protettivo verso patologie coronariche
IFN-gamma +874 T-A  aterosclerosi e rischio infarto
TNF alfa-308 G-A   rischio asma, immunoresistenza osteoporosi 
VEGF -2578 C-A    infarto del miocardio
 
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